StopSNID

Відомо, що продуктивна взаємодія вірусу і клітки включає декілька фаз: адсорбцію вірусу і його проникнення в клітку, “роздягання”
вірусу, біосинтез вірусних компонентів, формування вірусних частинок і вихід вірусу з клітки. Вірус істотно змінює метаболізм клітки, і трансформована клітка вже по особливому взаємодіє як із спорідненими, так і з
іншими клітками організму

Початок захворювання зВИЛайно виявляється на фоні інтенсивної репродукції вірусів в клітках РЕС, епітелії дихальної або травної
систем, кров і ін. Виникаючі в результаті імунної відповіді антитіла певною мірою перешкоджають розповсюдженню вірусу в організмі, але істотно
не впливають на процеси його репродукції. Створюється враження що антитіла не тільки не визначають результат первинної вірусної інфекції, а більш того, можуть маскувати циркулюючий вірус
в крові і інших рідинах організму. Більш виражені в початковому періоді інфікування чинники неспецифічного захисту - підвищена температура, підвищення рівня
різних інгібіторів, інтерферону і ін.

В патогенезі СНІД, на думку більшості дослідників, вирішальне значення має виборчу цитопатическое дію вірусу СНІД на Т-лимфоциті-хелпері-індуктори,
що в першу чергу виявляється в зниженні противірусного протимікробного і противоопухолевого імунітету. Слідством вказаного є накопичення вірусу в кров і інтенсивне його розповсюдження
в організмі, посилювання течії і необоротний розвиток опортуністичних інфекцій прискорення злоякісного зростання унаслідок преморбидного дії персистирующего в клітках пухлини частинок вірусу і поразки
натуральних кілерів. Первинна селективна цитодеструктивное дія вірусу на Т-хелпері-індуктори виявляється в розвитку лимфопении, зниженні числа
циркулюючих в крові Т4-клеток, порушенні співвідношення Т4/Т8 і пригноблення проліферації Т-лімфоцитов у відповідь на дію митогенов (фитогемагглютинин, конкавалин А, специфічні антигени),
зниженні або повній відсутності реакції шкірної гиперчувствительности до шкірних алергенів зниженні проліферації аутологичніх лімфоцитів в змішаній реакції, зменшення продукції гамма-глобуліну лейкоцитами хворих
на опортуністичні інфекції, ослаблення экспресси Т-клеточних рецепторів до інтерлейкіну-2, дефектності продукції лимфокинов
поликлональной активації В-лімфоцитов з продукцією великого числа фракцій гамма-глобуліну.

Імунологічні порушення при СНІД виявляються також в підвищенні рівня циркулюючих імунних комплексів, антилимфоцитарніх антитіл
невиясненої специфічності, в збільшенні кількості і лабільності альфа-інтерферону. Проте описані вище імунологічні аномалії не є строго специфічними саме для СНІД, вони зустрічаються і при иммунодефицитах
іншої етіології; диференціація специфічності поразки особливо скрутна в початковий період захворювання.

Збудник СНІД має виражений тропизм до Т-лімфоцитам і іншим кліткам з антигенною формулою - ОКТ-4 (Т-хелпери, В-клетки, моноциті,
макрофаги). Вказана спорідненість обумовлена надзВИЛайно високим аффинитетом гликопротеида зовнішньої оболонки віріона до рецептора Т4
(CD4), розташованого на поверхні Т-хелперов. Було доведене що мембранний білок лімфоцитів CD4 служить рецептором для вірусу СНІД. Що стосується вірусних білків, то лише один з них
з молекулярною масою 11000 Д (білок gp120) здатний зв'язуватися з CD4 білком.

Для ряду вірусів людини встановлений зв'язок клітинної чутливості до них з певними хромосомами людських кліток. Наприклад,
в хромосоме19 локалізовані гени чутливості до вірусів поліомієліту, в хромосомі 3 - до вірусу герпесу в хромосомі 21 - до вірусів Коксаки В. В якій хромосомі існують гени чутливості до вірусу СНІД, поки не встановлено.

Генетичні дослідження показали зв'язок розвитку СНІД з певним типом антигенів головного комплексу гистосовместимости (МНС).
Встановлено, що серед хворих СНІД вельми значно кількість осіб, що мають HLA-DR5 антигени. Підтверджено що особи з таким фенотипом лімфоцитів складають групу з підвищеним ризиком захворювання саркомою Капоши, що зустрічається
в 6 разів частіше, ніж в інших групах.

Відомо, що иммунореактивность залежить як від структури антигена, так і від генетичних особливостей організму і пов'язана
з одним з типів кліток або їх субпопуляцій, що беруть участь в імунних реакціях. У слабо реагуючого організму немає Ir-гена
(або він із якої-небудь причини не реалізує свої функції), дозволяючого Т-хелперам розпізнати антиген і надати допомогу В-лімфоцитам.
Недостатність імунної відповіді на рівні В-клеток нерідко обумовлена відсутністю іншого гена контролюючого синтез речовин клітинної поверхні (акцепторів), які сприймають додатковий сигнал від Т-хелперов (Leu 3a+).
Ланцюг подій в імунній системі розгортається таким чином. Антиген, захоплений макрофагом руйнується до окремих фрагментів гидролитическими ферментами. Потім в роботу вступають Ir-гени, які контролюють утворення
сімейства так званих Ia-білків. У різних индивдуумов або ліній тварин ці білки відрізняються один від одного по структурі, відображаючи відмінність в генах,
які забезпечують їх синтез. Якщо білки макрофагів здатні вступати у взаємодію з даним антигеном то комплекс, що утворився, антиген-білок мігрує до мембрани макрофага і виявляється на її поверхні. В результаті створюються
умови для роботи Т-хелперов. Т-хелпери можуть найбільш чітко розпізнавати антиген тільки в асоціації його з Ia-білком. Ідентіфіцировав антиген, змінений Ia-білком, Т-хелпери надають необхідну допомогу В-клеткам, які без цього не приступають
до синтезу імуноглобулінів. Помічниками Т-В-кооперації служать також різні білки регулятори, лимфокині секретируемі Т-клеткамі.

Знайдені антитіла, нейтралізуючі вірус СНІД, у хворих з СНІД і Снід-комплексом..

Останнім часом встановлено, що ВІЧ в імунній системі інфікує перш за все макрофаги і моноциті, за допомогою яких і розповсюджується
в організмі. Місцем збереження цілком можуть бути також тромбоцити, В-лімфоцити, епітеліальні клітки гліальні клітки нервової системи.

Антиген зустрічається з клітками Лангерганса, які представляють його (в комплексі з антигеном гистосовместимости) Т-клеткам,
запрограмованим відповідати на даний антиген ( докладніше про клітки Лангерганса нижче). Активовані таким чином клітки экспрессируют рецептори до інтерлейкіну-1 (МУЛ-1). МУЛ-1 окрім лімфоїдних кліток має і ряд
інших кліток-мішеней що обуславливает множинну спрямованість біологічної активності цієї речовини і його участь в цілому ряді процесів, що не
відносяться власне до імунних. Виділяється кератиноцитами (і, можливо, клітками Лангерганса) чинник примушує активовані Т-клетки секретировать інтерлейкін-2 (МУЛ-2) - найважливіший тип лимфокина. Рецептором для МУЛ-2
на клітці є структура носяча назва Tac-антигена. МУЛ-2 вступає в зв'язок з рецепторами на поверхні інших Т-клеток, відповідаючих на даний антиген і що знаходяться в дермі,
лімфатичних вузлах, селезінці, і ініціює їх проліферацію. Результатом вказаного є нова популяція Т-клеток виробляючих антитіла до даного антигена.